El virus resultó ser mucho más peligroso de lo que se pensaba antes.
El virus del herpes simple tipo 1, conocido por la mayoría de las personas como la causa de las molestas erupciones en los labios, resultó ser mucho más peligroso de lo que se creía. Un nuevo estudio ha demostrado que este agente patógeno común puede llegar al cerebro, lo cual puede tener graves consecuencias para la salud humana.
Científicos del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado han identificado el mecanismo mediante el cual el virus alcanza las áreas centrales del cerebro. Según la doctora Kristi Neumeier, una de las principales autoras del estudio, hasta ahora la ciencia no tenía una comprensión clara de este proceso.
Esta característica es común en toda la familia de los herpesvirus. Primero, el patógeno infecta las membranas mucosas de la boca o los órganos genitales, y luego se establece en las agrupaciones de células nerviosas, los ganglios periféricos, que sirven como puentes entre el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso central.
La magnitud del problema es impactante: según datos de la Organización Mundial de la Salud publicados en 2015, el 67% de la población mundial menor de 50 años está infectada con el virus del herpes simple tipo 1. Una vez infectado, el virus permanece en el cuerpo de por vida. En general, ni siquiera nos damos cuenta de su presencia. Algunas personas infectadas experimentan erupciones características de vez en cuando, mientras que otras pueden no presentar síntomas en absoluto.
En raras ocasiones, durante la infección primaria, el virus penetra en el tronco del cerebro y provoca encefalitis herpética, una peligrosa inflamación de los tejidos cerebrales que con frecuencia lleva a la muerte. Se han encontrado rastros del virus incluso en el cerebro de personas fallecidas que no padecieron encefalitis en vida.
Décadas de observación en animales, análisis de tejidos humanos y amplios estudios poblacionales sugieren una posible conexión entre la forma crónica del VHS-1 y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Durante varias décadas, esta cuestión ha sido objeto de intensos debates científicos.
Para estudiar en detalle el comportamiento del virus, los especialistas realizaron una serie de experimentos en ratones, rastreando su desplazamiento en casos con y sin encefalitis. Se prestó especial atención a dos posibles rutas: a través del tronco cerebral y del nervio olfativo.
Las observaciones revelaron la capacidad del virus para colonizar diversas zonas del cerebro, en particular el tronco y el hipotálamo, dejando intactas otras áreas, incluido el hipocampo. Un descubrimiento clave fue la reacción de la microglía, las células protectoras del cerebro responsables de la respuesta inmune.
La actividad inflamatoria en la microglía no se detiene incluso después de que los rastros del virus dejan de detectarse. La doctora Neumeier destaca que la irritación persistente de las células a menudo se convierte en una forma crónica, desencadenando una cascada de patologías neurológicas y neurodegenerativas.
El estudio, publicado en el Journal of Virology, ofrece una perspectiva completamente nueva sobre el impacto de este agente patógeno tan extendido. Incluso sin causar encefalitis evidente, el virus puede afectar significativamente el funcionamiento de diversas áreas del cerebro.